“斩男菌”，怕不怕？

苗述生物

     一般而言，雌雄异体的二倍体生物，在繁殖过程中，其后代的雌雄性别比例总是趋近1：1（实际上并非真的1:1，许多动物都是雄略多于雌，人类也是如此，原因另文再说）。这是由减数分裂和性别决定的机制所致。是故，若减数分裂出现异常，导致性染色体异常分离，便可能引起后代性别比例失衡。
     
     那么，减数分裂正常的前提下有没有可能发生大规模性别比例失衡呢？也是有可能的。在20世纪40-50年代，科学家就观察到这种现象，并命名为胞浆性别比例失衡。加个“胞浆”，是说这种性别比例失衡不依赖于细胞核内染色体的性别决定机制。

     胞浆性别比例失衡，最早在甲壳类等足目动物（如水虱）中发现，随后在昆虫中（如瓢虫、果蝇、蝴蝶等）被大量发现。而且，这种性别比例失衡都有一个共同点：受害者都是雄性。

     后来，科学家终于发现了凶手：原来是某些微生物的寄生或共生所致。而这类微生物，专门杀害雄性胚胎。其中，研究最多的，是一种叫Spiroplasma poulsonii的螺原体。螺原体是一类无壁的寄生型细菌，常见于昆虫的肠道和血淋巴，也可以寄生在植物体中。在几十年前，Spiroplasma poulsonii螺原体毒杀雄胚胎的特性就被报道过。细菌对昆虫的感染为何会呈现出“重男轻女”的现象？科学家认为，这是因为细菌可以附着于雌性卵子上传播，却无法被精子携带，这就意味着这些雄性后代不仅不能帮助传播细菌，还会与雌性宿主争食，进一步挤占细菌的生存空间。那么为了永绝后患，最简单直接的办法就是把这些雄性后代都杀光。

     然而，想法是很好，但具体实施起来却是个问题，怎样才能确保杀死的都是雄性宿主，而不误伤到雌性？其中的原理一直没有研究清楚。直到2018年5月，瑞士洛桑联邦理工学院的Bruno教授和Toshiyuki博士终于找到了这种杀手因子，解决了这个谜团。《Nature》期刊收录了他们的论文，揭示罪魁祸首是一种被命名为Spaid（S. poulsonii androcidin）的蛋白。这当然不是随便起的名字，poulsonii 是原本的细菌名的一部分，androcidin 中的“andro”是雄性的意思，“cindin”则来自“杀人犯”（homicide）一词，我们姑且称之为“斩男杀手”好了。

     这些细菌又是如何分别宿主雌雄的呢？在动物中，两性的性染色体构成不同。比如在X/Y性别系统中，雄性是XY，而雌性是XX，比雄性多了一条X，性染色体基因的数量几乎翻了一倍。这就需要一套机制，来保证性染色体上的基因表达剂量在两性中是均衡的，称为剂量补偿。在哺乳动物中，雌性XX染色体的其中一条会被失活。而在果蝇中，则是雄性XY染色体中的X，会表达两倍的基因剂量。如果剂量补偿出现问题，最坏的结果，就是导致生物个体死亡。果蝇中的基因剂量补偿，是通过一个叫“雄性特异致死复合体”（MSL复合体）来实现的。MSL复合体能够特异地富集在雄性果蝇的X染色体上，增强基因的表达。然而，Spiroplasma poulsonii螺原体中表达的Spaid蛋白，可能作用于MSL复合体，导致X染色体断裂，从而使雄性胚胎死亡，这就是其“斩男”的机制。

     科学家改造了雌蝇的基因结构，令其也能也合成MSL复合体，并用 Spaid 细菌进行测试，结果显示这种蛋白质复合物也会像在雄性身上一样，附着到雌性的 X 染色体上，并最终导致雌蝇死亡。这也许可以证明，这些细菌蛋白质可能与雄蝇体内的某个关键细胞功能有关。至于蛋白质是如何从细菌中被合成并导入宿主细胞的，还需要进一步研究，但总的来说，它揭示了寄生虫如何利用有机体本身的基本活动进行复制，最终达到传播的目的。

     也许你会问，科学家一天到晚脑洞大开研究这些鬼东西究竟有啥用？其实，细菌感染的“性别歧视”在实际生产中可是大有作为的。比如 MosquitoMate 公司就把感染了 Wolbachia pipientis 细菌的雄性蚊子（不叮咬人类）与雌性亚洲虎蚊（叮咬人类）的野生种群交配，利用父本染色体在细菌作用下不能正常形成，公蚊受精卵不会孵化的原理，从而影响种群性比率，达到灭蚊目的。

     看到这里，也许宝宝们会开始担心了，这蛇马鬼的螺原体会不会感染人类？不会，不会，不会。这种螺原体，以及目前发现的所有能导致性别比例失衡的微生物，都无法在高等动物上起作用。至少，人类不是其宿主。所以，宝宝们，尽管放心大胆而又不违反政策地繁衍后代吧。