神经调节的若干问题探讨

秦四哥

                              

——Raven.Biology.11th

人教版生物必修3中“通过神经系统的调节”是生命活动调节的第1节，内容抽象，概念多，不易邱解，是髙中生物教学的重难点，也是高考热点。学生学习时感到困难，存在很多疑问。针对学生的闲惑，笔者对以下几个知识点进行了深入分析，以期与问仁共同探讨。

1静息电位和动作电位

人教版必修3“通过神经系统的调节”中指出：未受刺激时，神经纤维处于静息状态，膜上要对K+存通透，造成K+外流，使膜外阳离子浓度高于膜内，细胞膜两侧的电位表现为内负外正，称为静息电位；受到刺激时，细胞膜对Na+的通透性增加，Na+内流，膜内阳离子浓度高于膜外，表现为内正外负，称为动作电位。

但为什么神经元能维持静息电位呢？这与细胞膜上的Na+-K+泵有直接关系。Na+-K+泵是跨膜蛋白，存在于动物细胞膜上，膜内侧部位有ATP催化位点和Na+结合位点，膜外侧部位有K+结合位点。Na+结合相应位点，促进ATP水解，并使Na+-K+泵构象发生改变，将Na+泵出细胞外，冋时细胞外的K+与相应位点结介，使Na+-K+泵构象再发生改变，将K+泵进细胞外，这样循环进行，每次循环消耗一个ATP，泵出3个Na+并泵进2个K+。Na+-K+泵的存在，使细胞膜两侧Na+和K+分布不均，有利于维持细胞正常的渗透压。Na+-K+泵的活动是逆浓度梯度进行，需要消耗能量，为主动运输。神经纤维脱上除Na+-K+泵，还有Na+通道和K+通道，在电化学梯度的驱动下能进行协助扩散。处于静息状态时，K+通道的通透性比其他离子更强，比Na+高出50~100倍，使K+很容易从膜内向膜外扩散，而细胞内带负电荷的大分了不能随意通过细胞膜，使膜电位表现为内负外正，产生静息电位。如果把细胞中K+比喻成顶楼蓄水池中的水，那么Na+-K+泵好比是水泵，K+通道好比是蓄水池出来的水管，由于水泵的不停工作，才能使蓄水池中有足够多的水源源不断从水管流出。因此，Na+-K+泵的存在和细胞膜对K+通透性远大于Na+是静息电位产生的主要原因，如果ATP供能不足，会使细胞内K+浓度降低，静息电位变小。

当细胞受到阈刺激或阈刺激以上强度刺激时，细胞膜上的Na+通道立即被激活，通透性大大增加，相当于静息时的500倍。由于Na+在膜内外的巨大浓度梯度，大量Na+迅速向细胞膜内扩敗，膜电位由负值减小至0，进而出现膜电位的倒转，由内负外正反转为内正外负，出现动作电位。随着动作电位的出现，Na+通道逐渐关闭，并对刺激没有反应，暂时失活。在Na+通道激活的同时，K+通道也被激活开放，但它比Na+开放的速度慢，通透性增加也慢。K+外流对抗着Na+内流，随着通道逐渐失活，K+外流超过内流，膜电位逐渐恢复为静息电位。由于Na+通道的迅速幵放和迅速关闭，使动作电位的发生非常迅速。由于Na+通道的暂时失活，进入不应期，所以当兴奋由受刺激部位传导给邻近部位时，不能逆向传导。静息电位的恢复与Na+-K+泵也密切相关，在Na+-K+泵的作用下，动作电位期间内流的Na+排出细胞膜，外流的K+运入细胞膜，恢复原来膜内外离子分布，重建静息电位。

2 兴奋在神经纤维上的传导

神经纤维可分为两种类型：有髓神经纤维和无髓神经纤维。有髓神经纤维外有多层髓鞘包绕，髓鞘的分布不是连续的，而呈有规律的节段，两节段间狭窄部位为郎飞氏结。无髓神经纤维表面只有一层均匀而极薄的髄。受到剌激后，神经纤维上的兴奋部位与邻近未兴奋部位存在电位差，形成局部电流，引起邻近部位膜的兴奋。在无髓神经纤维上，神经冲动沿轴突连续均匀进行传导，这是人教版必修3教材上展示的类型。而在有髓神经纤维上，电流不能通过高度绝缘的髓鞘节间区，只能从一个郎飞氏结跳到另一个郎飞氏结，呈跳跃性传导。跳跃性传导使兴奋的传导速度大大加快，同吋，由于兴奋只发生在郎飞氏结处，发生动作电位的地方减少，Na+内流也减少，节约了大量能量，对人和其他脊椎动物具有更为重要的意义。

3突触类型

很多教辅资料都把突触分为两种类塑：“轴突一树突”型和“轴突一胞体”型。根据形成突触的两个神经元部位的不同，人体的突触除了以上两种类型外还有“轴突一轴突”型，即一个神经元的轴突末梢与下一个神经元的轴突末梢相接触。

根据神经冲动通过突触方式的不同，突触可分为电突触和化学突触两种。电突触的突触前膜与突触后膜之间以间隙连接相连，细胞膜之间以原生质相通，形成通道，神经冲动能像在神经纤维上一样直接通过，所以电突触上的兴奋传导速度很快。电突触主要存在于无脊椎动物体内，也存在于平滑肌之间、心肌之间及感受器细胞与感觉神经元之间。人体的突触以化学突触为主，包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。由于突触间隙的存在，神经冲动不能直接通过，只能依赖神经递质传递信息，由于神经递质只存在于突触前膜的突触小泡内，释放之后与突触后膜的特异性受体结合，使得化学突触上的兴奋传递只能单向进行。由于化学突触上发生的电信号需转变为化学信号再转变为电信号才能完成兴奋的传递，耗时长，速度慢，具有突触延搁特点。化学突触的数量越多，反射弧完成反射的时间越长。

根据突触对下一个神经元的影响不同，还可以分为兴奋性突触和抑制性突触。通过兴奋性突触的传递，突触后神经元变兴奋；通过抑制性突触传递，突触后神经元被抑制。

4神经递质

4.1神经递质的性质

根据神经递质对突触后神经元作用的性质，可分为兴奋性和抑制性两种类型。兴奋性递质能对突触后神经元产生兴奋性影响，抑制性递质能对突触后神经元发生抑制性影响。某种神经递质是兴奋性的还是抑制性的并不单纯由神经递质决定，还与突触后膜的受体性质有关，如乙酰胆碱作用于骨骼肌引起兴奋，作用于心肌引起抑制。

4.2神经递质终止作用的方式

神经递质发挥效应后需立即终止作用，很多教辅资料都认为：神经递质作用于突触后，即被相关酶分解。其实神经递质终止作用的方式除了被相关酶破坏分解之外，还有另一种方式，即被突触前膜重新摄取、重新包装进入突触囊泡中以循环利用。

5受体的位置

受体是指能与特定的生物活性物质选择性结合的生物大分子。教材中提到“受体神经递质经扩散通过突触间隙，然后与突触后膜上的特异性受体结合”，教材中的插图也都只是把细胞膜表面的受体体现出来，这使得学生认为只有细胞膜表面存在受体。实际上，根据受体所处位置不同，受体有细胞膜表面受体和细胞内受体两种类型之分。

细胞膜表面受体大多是糖蛋白,少数是糖脂或糖脂和糖蛋白的复合物，这类受体通常与蛋白质或多肽等亲水信号分子结合，如乙酰胆碱受体和多肽、蛋白质类激素受体。亲水信号分子与细胞表面的受体结合后，会使细胞内产生另一种信号分子，在胞内发挥作用，调节细胞内的酶活性，进而调节细胞的生命活动。细胞内受体主要存在于细胞核中，少数存在于细胞质中，能识别并结合脂溶性信号分子。例如，胆固醇激素被运送到靶细胞，能直接穿过膜进入细胞与胞内受体结合，形成“受体一信号分子”复合物，之后通过核孔进入细胞核与DNA结合，促进相应编码区的转录，从而调节生命活动。

动物类激素除了蛋白质和肽类、类固醇（脂溶性信号分子）外，还有氨基酸衍生物，其中的肾上腺素及其衍生物作用于细胞膜上的受体，而甲状腺素则穿过细胞膜与细胞内受体结合。

轴突的神经末梢内有神经递质和神经调质，神经递质受体位于突触后膜上，神经调质是神经元产生的一类化学物质，含量很低，通过与突触前膜或后膜上的受体结合，控制突触前膜递质释放的数量及突触后膜对递质反应的敏感程度，从而调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应。由此可见，突触前膜和后膜均有受体存在，都为细胞膜表面受体。

——黄文彦.神经调节的若干问题探讨.中学生物教学.2015年第7期