有关神经递质的几个问题

秦四哥

                              

——Raven.Biology.11th

本文就学生经常感兴趣的有关递质的问题进行一些拓展和补充。

1神经递质的化学成分是什么?是不是内环境的成分?

目前发现的递质有100种以上,主要有：

①乙酰胆碱(Ach),这是最早被鉴定的递质。

②单胺类,包括肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)。

③氨基酸递质,被确定为递质的有谷氨酸(Glu)、C-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸(Gly)。

④多肽类神经活性物质,近年来在中枢神经系统内发现的大分子递质,包括垂体肽、下丘脑释放激素、脑肠肽、内阿片肽、速激肽及其它肽等几大类。

⑤近来年研究指出一氧化氮和组织胺也具有递质的很多特征,有可能也是神经递质。

递质在神经冲动的传递过程中,先由突触前膜释放到突触间隙,再到突触后膜与相应受体结合,从而引起突触后膜发生相应效应。突触间隙就是突触前神经末梢和突触后膜的空隙,如同其他细胞之间的空隙一样,里面充满着组织液。因此当神经递质在突触小泡中未释放出来时应属于细胞内液,不属于内环境的成分,但当它们释放到突触间隙时就属于内环境(细胞外液)的一种成分。

2神经递质的释放过程是主动运输还是外排?是否耗能?递质从前膜释放出来穿过了几层膜?

当神经冲动抵达末梢时,末梢产生动作电位和离子转移,Ca2+由膜外进入膜内,使一定数量的突触小泡与突触前膜紧贴融合起来,然后小泡与突触前膜粘合处出现破裂口,小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。突触前膜释放递质的过程,称为出胞或胞裂外排。外排过程中膜的流动变形等都需要耗能。由于是进行了膜的融合从而将递质外排出去,因此递质在这个过程中穿过膜的层数为0层。

3递质是如何传递兴奋或抑制的?

当兴奋传至突触前轴突末梢时,引起突触小泡释放兴奋性递质,递质与突触后膜受体结合后,提高了后膜对钠离子、钾离子、氯离子,尤其是钠离子的通透性,使原有的膜电位降低,出现局部去极化,这种局部电位变化称为兴奋性突触后电位。当兴奋性突触后电位达到阈电位水平时,便引起突触后神经元的兴奋。

著名的美洲箭毒和A-银环蛇毒之所以有巨大的杀伤力,其作用机理就是与乙酰胆碱竞争突触后膜结合位点,导致兴奋不能传递到突触后膜,最终使效应器接受不到任何信号,从而使肌肉衰竭导致生命危险。

当兴奋传至突触前轴突末梢时,引起突触小泡释放抑制性递质。递质与突触后膜受体结合后,提高了后膜对钾离子、氯离子,尤其是氯离子的通透性,使突触后膜超极化,这种局部电位变化,称为抑制性突触后电位。它使突触后膜的兴奋性降低,不易发生扩布性兴奋,故表现为突触后神经元的抑制。

4递质分兴奋性递质和抑制性递质吗?是否是严格区分的?

一般说来,乙酰胆碱和去甲肾上腺素是兴奋性递质,甘氨酸、C-氨基丁酸是抑制性递质。但应指出,将神经递质绝对地分为兴奋和抑制两类是不妥的。一个神经元轴突末端有很多分支,可与多个神经元形成突触。神经冲动从轴突传导到突触时,有的突触兴奋,有的突触抑制。可见,同一种神经递质对某些神经元是兴奋性的,对另一些神经元则可能是抑制性的,这可能与突触后膜上的受体有关。同一递质与不同受体结合可产生不同效果,如乙酰胆碱能引起骨骼肌兴奋,但对心肌则是抑制的。不同效果的产生显然是由于心肌上的受体和骨骼肌上的受体性质不同所致。

5递质的失活

递质与突触后膜的受体结合引起后膜的兴奋或抑制后,就完成了它的使命,它必须失去活性,否则后膜将一直处于兴奋或抑制状态,这对机体都是非常危险的。在机体中让递质的失活主要通过两种方式：一种是被相应的酶降解,另一种是重新被吸收回突触前膜而加以利用。比如乙酰胆碱发挥生理作用后,就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸而失活;肽类递质通过氨基肽酶、羧基肽酶和一些内肽酶的降解而失活;而去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺以及氨基酸递质进入突触间隙并发挥生理作用后,一小部分会被酶分解失活,大部分则是由突触前膜摄取,回收到突触前膜处的轴浆内重新加以利用。

人们研制的有机磷杀虫剂就利用了神经递质作用的这一特性,由于有机磷杀虫剂对胆碱酯酶具有强烈的抑制作用,造成胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力,乙酰胆碱在害虫体内就大量积累,使害虫神经兴奋失常,引起害虫肢体震颤、痉挛、麻痹而死亡。

——姜振华.有关神经递质的几个问题.生物学教学.2010年第3期